“如果是5年前，会说是不可能的”……首尔大学李俊昊教授谈论逆老化可能性

人类长久以来的梦想“恢复青春”，或许不再仅仅是电影里的故事。最近，生命科学界的研究正从单纯减缓衰老的“Slow-aging”跨越到将已经老化的细胞变回年轻状态的“Reverse-aging”。

“并非不可能”……技术进步带来的逆老化可能性

根据YTN Science的视频，首尔大学生命科学部的李俊昊教授表示，与过去不同，凭借现在的技术力，逆老化“并非不可能”。这是因为基因剪刀和AI等尖端技术的发展正在创造出超越人类想象的变化。

李教授将衰老的概念分为个体层面和细胞层面进行解释。细胞层面的衰老意味着“细胞不再分裂的状态”。个体层面的衰老是指整体身体功能变差，这与“健康寿命”而非最大寿命密切相关。李教授强调，研究的重点不应只是在因痴呆症等原因无法进行任何活动的状态下延长寿命，而是维持年轻健康的状态。

特别是利用日本山中教授发现的“Yamanaka factors”将老化细胞转化为诱导多能干细胞（iPS细胞）的研究，作为将细胞完全恢复到幼年状态的逆老化核心机制而备受关注。不过他补充说，目前研究的实际目标并不是将细胞完全变回婴儿，而是将老化时钟的指针在一定程度上拨回，以维持健康状态。

自然界中也存在克服衰老极限的案例。像“Hydra”这样的生物，在变老生病时可以通过干细胞更换为新细胞来延续生命，或者通过调节基因回到婴儿状态，展示了衰老过程是可逆的。这种生命现象为人类的逆老化研究提供了重要的灵感。

决定寿命的核心：“DNA修复能力”与“热量限制”

那么，为什么不同生物的寿命会有所不同呢？李教授解释说，寿命不仅仅是细胞变旧的过程，而是编写在基因中的生命现象。作为研究主要模型的“C. elegans”长度仅为1mm，一代周期仅需约3.5天，且一代会诞生约300个个体，是遗传研究的最优模型。这种线虫与人类的脑神经（约860亿个）不同，仅拥有302个神经，便于进行神经系统及寿命研究。

特别是，在DNA复制过程中纠正错误的“校正（Proofreading）功能”的活性，是决定物种寿命的重要变量。DNA在暴露于环境时会不断受到损伤，有些物种能非常严格且快速地进行修复（Repair），而有些物种则对此视而不见。能够精细修复损伤的动物，其寿命相对更长。实际上，突变率极低的动物表现出较长的寿命。

此外，在所有动物物种中，已知唯一对延长寿命有效的共同方法是“热量限制”。李教授提到，通过对C. elegans的研究证明，如果特定基因发生突变，寿命可以延长两倍，从而强调了衰老是由遗传程序调节的。在植物拟南芥中，也曾发现发生特定突变后会变得非常长寿的现象。

Telomere的保护功能与癌症发生之间的“危险平衡”

在衰老研究中，不可或缺的关键词是位于染色体末端的“Telomere”。Telomere的作用类似于保护包含遗传信息蓝图的“鞋尖帽”。每当细胞分裂时，Telomere的长度就会逐渐缩短，一旦缩短到一定水平以下，细胞就会进入不再分裂的“细胞衰老”状态。

从理论上讲，如果激活能让Telomere长度再次增加的酶“Telomerase”，似乎可以延长寿命。但这里存在一个致命的陷阱。因为让Telomere变短从而停止细胞分裂，矛盾的是，这也是一种防止细胞无限增殖变成“癌症（Cancer）”的防御机制。实际上，人类的体细胞中几乎没有Telomerase活性，它仅在生殖细胞或非常幼小的细胞中被激活，发挥预防癌症的作用。

李教授警告说：“提高Telomerase的活性以增加分裂次数固然是好事，但如果不能同时处理分裂时累积的突变，患癌概率可能会升高。”他解释说，最终真正意义上的寿命延长，必须在提高细胞分裂能力的同时，确保能够完美修复DNA损伤这一领域才有可能实现。